Por Manuela Martínez y Esther Lorenzo
Técnicas Superiores de Laboratorio
de Análisis Clínicas

Índice:

• Introducción.
• Anemia arregenerativa.
• Anemia macrocítica.
• Anemia megaloblástica.
• Manifestaciones clínicas.
• Déficit vitamina B12.
• Causas deficiencia vitamina B12.
• Déficit ácido fólico.
• Causas deficiencia ácido fólico.
• Pruebas de laboratorio.
• Tratamiento.
• Cuidados de enfermería.
• Conclusiones.
• Bibliografía.

Introducción

Se define como anemia al descenso de la concentración de hemoglobina. Las cifras normales de la hemoglobina varían con la edad, con el sexo y en el caso de la mujer en caso de embarazo. Las anemias las clasificamos en anemias regenerativas y las arregenerativas.

 

Anemias Arregenerativas

La médula ósea es incapaz de producir hematíes por:

• Desaparición de las células progenitoras de hematíes únicamente o de todas las líneas medulares(granulocitos y plaquetas).
• Invasión de la médula ósea por células extrañas que reemplazan las células progenitoras.
• Las células progenitoras proliferan pero no maduran ni se diferencian a hematíes y son destruidas en la misma médula ósea(eritropoyesis ineficaz).
• Las células eritropoyéticas son normales pero no reciben material suficiente para producir eritrocitos. Son las anemias carenciales.

Las carencias pueden ser:

• Hierro.
• Vitamina B12 y/o ácido fólico: Anemias Megaloblásticas.
• Hormonas.

El primer paso es la determinación del volumen corpuscular medio que nos dirá como es el tamaño del glóbulo rojo del paciente. El vcm normal oscila entre 80 y 100 fentolitros.

Una anemia cuyos hematíes tengan un tamaño menor que 80 fentolitros se denomina anemia macrocítica. Si el vcm oscila entre 80 y 100 fentolitros es normocítica y si el parámetro es mayor que 100 fentolitros se trata de anemia macrocítica.

 

Anemia Macrocítica

Se caracteriza por un vcm mayor que 100 fentolitros. Suelen ser normocrómicas. Los hematíes son gigantes, ovalados y frecuentemente nucleados (megaloblastos). La carencia de vitamina b12 (cobalamina) o de ácido fólico interfiera en la síntesis del ADN de los eritroblastos de modo que falla la maduración y multiplicación celular que origina anemia con hematíes deformes.

Todas estas anemias macrocíticas arregenerativas se denominan Anemias Megaloblásticas por lo que la célula anormal producida es el megaloblasto.

 

Qué es la anemia megaloblástica

La anemia megaloblástica es un tipo de anemia que se caracteriza por la presencia de glóbulos rojos de gran tamaño. Además del gran tamaño de estos glóbulos, su contenido interno no se encuentra completamente desarrollado. Esta malformación hace que la médula ósea fabrique menos células y algunas veces éstas mueren antes de los 120 días de expectativa de vida. En vez de ser redondos o en forma de disco, los glóbulos rojos pueden ser ovalados.

La causa de este trastorno se debe a uno de los siguientes factores:

• Deficiencia de ácido fólico (un tipo de vitamina).
• Deficiencia de vitamina B-12 causada por la falta del factor intrínseco en las secreciones gástricas (del estómago); el factor intrínseco es necesario para la absorción de la vitamina B-12.

El tipo de anemia en la que falta el factor intrínseco se denomina anemia perniciosa. La incapacidad de producir factor intrínseco puede ser el resultado de diversos factores como la gastritis crónica, la gastrectomía (resección total o parcial del estómago) o algún trastorno autoinmune (el cuerpo ataca sus propios tejidos).

Frotis de sangre periférica (izquierda de la imagen): destaca la anisocitosis de la serie eritroide con presencia de poiquilocitos y macroovalocitos y la hipersegmetación nuclear del neutrófilo segmentado (pleocariocito) de la imagen. Todo ello conforma el cuadro morfológico típico de la Anemia Megaloblástica.

 

Manifestaciones Clínicas

Los síntomas comunes a las causas de anemia megaloblástica están en relación con  la edad, los hábitos alimenticios, grupo étnico o presencia de enfermedades crónicas.

Es común en pacientes embarazadas, alcohólicos o jóvenes con crecimiento acelerado, la presencia de una anemia megaloblástica secundaria a un déficit de ácido fólico; como a un déficit de vitamina B12 en pacientes vegetarianos o mayores de 60 años con rasgos fenotípicos propios de la anemia falciforme.

Son característicos:

–      A nivel cutáneo mucoso: una palidez con tinte alimonado característica  sobre todo, en pacientes con anemia perniciosa la presencia de vitíligo, melanodermia, etc…

–       Manifestaciones digestivas: Es común el dolor lingual, la anorexia con pérdida de peso, la flatulencia y la diarrea. Presentan una lengua depapilada dolorosa al tacto, de aspecto liso e intensamente roja característica de la glositis de Hunter.

–       Manifestaciones neurológicas: presentes solamente en aquellos pacientes con carencia de vitamina B 12 lo que configura el síndrome neuroanémico  característico. Son comunes la presencia de parestesias de los dedos de las manos y pies junto a  alteraciones de la sensibilidad superficial y/o profunda. En etapas más avanzadas pueden presentar pérdida de fuerzas progresivas que llegan a alterar la deambulación configurando una ataxia (dificultad para coordinar movimientos), síndrome conocido como mielinosis funicular.

Pueden presentar alteraciones del tacto, del olfato y de la visión.

Aunque el déficit de vitamina B 12 y el ácido fólico tienen un similar efecto sobre la hematopoyesis y por lo tanto diferente expresión hematológica, su pronóstico y tratamiento son diferentes por lo que pensamos es conveniente realizar un protocolo diagnóstico por separado.

 

Anemia Megaloblástica producida por déficit de vitamina B12

La vitamina B12 o cianocobalamina es sintetizada exclusivamente por microorganismos presentes, en su gran mayoría  en la flora intestinal. Dado que las necesidades diarias superan dicha síntesis, es esencial el aporte externo a través de los alimentos. Los alimentos ricos en ella son los derivados animales tales como la carne, el hígado, y en menor proporción la leche, los huevos y el pescado no existiendo los vegetales.

Una dieta habitual contiene alrededor de 5 a 30 microgramos de vitamina B12.

El contenido corporal total es de 2 a 5 miligramos. Reservas que se agotan en los 3 a 4 años si se suspende el aporte.

Su absorción depende de un mecanismo cuya regulación resulta de la acción de diferentes proteínas denominadas:

–   Proteínas R o rápidas, secretadas por la mucosa gástrica.

–   Factor Intrínseco de Castle, secretado en fundus gástrico.

–  Receptores para el complejo Fi-B12 ubicados en el íleon.

Una vez liberada la vitamina B12 de los alimentos gracias a la acción de las enzimas gástricas y la acidez gástrica, es transportada por las proteínas R hacia el duodeno donde la vitamina se separa de ellas por la acción de las enzimas pancreáticas para poder unirse a nivel yeyunal con el Factor Intrínseco.

A nivel intracelular, la vitamina B12 cumple con sus funciones metabólicas principales:

• La síntesis de ADN en conjunto con el ácido fólico, pero actuando a diferentes niveles.
• La síntesis de los ácidos grasos que forman los lípidos de la membrana de las células neuronales, la cual se altera cuando hay un déficit de dicha vitamina ocasionando la desmielinización de las fibras nerviosas.

 

Causas de deficiencia de vitamina B12

• Dieta insuficiente.
• Vegetarianos estrictos.
• Lactantes de madres deficitarias.
• Mal absorción.
• Déficit de factor intrínseco.
• Anemia perniciosa del adulto.
• Anemia perniciosa congénita.
• Gastrectomía total o parcial.
• Ingesta de sustancias cáusticas.
• Defecto funcional del Factor Intrínseco.
• Alteraciones de la luz del íleon.
• Alteraciones de la mucosa del íleon.

 

Anemia Megalobástica por déficit de ácido fólico

El consumo de folato por el organismo es superior al de la cobalamina, lo cual implica un fácil desequilibrio en su metabolismo ya sea por un aporte inadecuado como por un aumento de su consumo.

El folato es muy termolábil, por lo que se destruye fácilmente al preparar los alimentos con el calor. Se encuentra tanto en los alimentos de origen animal como en los vegetales y las frutas en los que predomina.

Sus requerimientos diarios oscilan entre 50 y 100 microgramos, los que pueden aumentar en determinadas situaciones fisiológicas como el embarazo y la lactancia.

Su capacidad de reserva en el organismo frente a una dieta desprovista de él, no supera los tres meses.

Circula libremente en el plasma encontrándose también a nivel intraeritrocitario.

El ácido fólico es absorbido por la mucosa del intestino delgado proximal, generalmente por una integración con una proteína o si su cantidad es importante por difusión pasiva.

Su absorción podrá estar alterada por diferentes alimentos o fármacos que puede estar consumiendo el paciente, como la leche y la vitamina C que la facilitan o el etanol, la difenilhidantoina y los anticonceptivos orales que la inhiben.

La función fundamental del folato es la síntesis de ADN, acción que realiza en conjunto con la vitamina B12.

 

Causas de deficiencia de ácido fólico

Nutricionales:

• Aporte insuficiente a la dieta.
• Pacientes ancianos, pobres, alcohólicos.
• Dietas sintéticas.
• Leche embotellada, leche de cabra.

Hiperconsumo:

• Fisiológico.
• Embarazo y lactancia.
• Prematuridad.
• Hiperemesis grave.

Patológico:

• Síndromes hemolíticos crónicos.
• Diseritropoyesis.
• Hipertiroidismo, hemodiálisis.
• Dermatitis exfoliativa.

Mala absorción:

• Congénita.
• Inducida por fármacos:
  • Anticonvulsionantes.
  • Anticonceptivos orales.
  • Sulfasalazina.

Por alteraciones de la mucosa intestinal:

• Esprue tropical y no tropical.
• Enfermedad de Crohn.
• Resección quirúrgica de intestino.

Inducidas por etanol:

 

Pruebas de laboratorio

Hemograma completo con índices hematimétricos con el cual diagnosticamos la anemia con descenso del hematocrito y de la hemoglobina, valorando su severidad u la tipificaremos como macrocítica por presentar un VCM mayor a 98 fentolitros.

En muchas ocasiones, podremos encontrar una macrocitosis sin anemia ya que puede precederla en meses o incluso años. Los leucocitos y las plaquetas no suelen estar alterados, pero en ocasiones se pueden encontrar descendidos pudiendo confundir con una Aplasia Medular, situación a la que denominamos máscara aplásica de la anemia megaloblástica.

Siendo las dos alteraciones más especificas de estas anemias, la macroovalocitosis y los pleocariocitos.

Además de una historia médica completa y un examen físico, los procedimientos de diagnostico para la anemia megaloblástica pueden incluir exámenes de sangre adicionales y otros procedimientos de evaluación, como la prueba de Schilling.

La prueba de Schilling se realiza para detectar la absorción de vitamina B12.

En la prueba de Schilling, se miden los niveles de la vitamina B12 en la orina después de la ingestión de vitamina B12 radioactiva. En la absorción normal, el íleon (porción del intestino delgado) absorbe más vitamina B12 de la que el cuerpo necesita y excreta el exceso en la orina. En la absorción anormal, sin embargo, se excreta poca cantidad o nada de vitamina B12 en la orina. Una vez realizado el diagnóstico de anemia megaloblástica, solicitaremos siempre:

• Dosificación de ácido fólico.
• Fibrogastroscopia con biopsia.
• Dosificación con anticuerpos antifactor intrínseco.

Tratamiento

En el déficit de vitamina B12

Consiste en administrar vitamina B12 con tres objetivos:

• Corregir la anemia y las posibles alteraciones epiteliales.
• Reducir los trastornos neurológicos como prevenir su aparición.
• Normalizar los depósitos de vitamina B12.

La eficacia del tratamiento se controla con la cifra de reticulocitos que alcanza su valor máximo hacia el décimo día tras la primera dosis. El paciente suele encontrar mejoría a las 48 horas de la instauración del tratamiento.

En la anemia perniciosa el tratamiento corrige por completo las alteraciones hematológicas, no así las alteraciones neurológicas (que pueden persistir o no), ni la atrofia gástrica.
En el déficit de Acido Fólico

El tratamiento puede ser curativo o paliativo.

El tratamiento curativo consiste en la administración vía oral de  50 a 100mg/día de ácido fólico hasta desaparezcan las manifestaciones clínicas y hematológicas de la megaloblastosis, lo que dura aproximadamente entre 3 a 4 meses. Se debe administra lejos de las comidas tratando de no asociarlo con la administración de antiácidos o medicamentos que alteren su absorción.

 

Cuidados de enfermería

La labor de la enfermera es brindar un cuidado al paciente con principios científicos por lo cual al saber todo lo referente con la anemia se puede realizar las intervenciones cuando la persona se encuentra hospitalizada como:

• Educar al paciente acerca de su patología.
• Suministrar oxígeno ya que el nivel de hemoglobina ha bajado y esto quiere decir que no hay suficiente oxigenación en los tejidos.
• Administración de medicamentos como:
  • Ácido fólico.
  • Sulfato ferroso.

Vitamina B12

• Explicar los efectos adversos de estos como en el caso específico del sulfato ferroso que ocasiona que halla un cambio en el aspecto de las heces ya que se cambian su color normal por un color negro.
• Vigilar el peso corporal diario.
• Vigilar la ingesta de líquidos administrados y eliminados.
• Cuidados de la piel.
• Cuidados con la transfusión de sangre si es necesaria.

 

Conclusiones

Para evitar la anemia megaloblástica es necesario hacer una dieta equilibrada. Comiendo carne se evitara deficiencias de Fe y vitamina B12.

Comiendo vegetales, particularmente crudos, se evitara deficiencias de ácido fólico, no obstante, durante el embarazo y en situaciones excepcionales el médico administrara para prevenir lo adecuado, en resumen se trata de algo tan sencillo como el de llevar una vida saludable aunque a veces nos resulte complicado.

Bibliografía _______________________________

Wikipedia (en español)
http://es.wikipedia.org

Tu Salud
http://www.tusalud.com.mx