Por Mª Luz Lareu (DUE)
Unidad de Arritmias – Área del Corazón
Hospital Meixoeiro de Vigo

Contenido:

Síncope vasovagal
Test de mesa basculante
Función de la enfermera

Definición de sincope

Pérdida de conciencia transitoria y autolimitada que usualmente produce caída. El comienzo es relativamente brusco y la recuperación espontánea, rápida y sin secuelas neurológicas.

Pérdida de conciencia

Puede aparecer bruscamente o precedida de síntomas premonitorios o pródromos (malestar epigástrico, sudoración, nauseas, palpitaciones, dolor precordial, visión borrosa…) de duración breve 10-15 seg.

Duración de pérdida de conciencia también breve (segundos o minutos). Si es superior a 3-5 min. alerta de otros procesos.

Pueden referir cefalea y agotamiento tras el episodio y en algunos casos amnesia del episodio sincopal (ancianos).

No es necesario la intervención terapéutica.

Clasificación del síncope

• Mecanismos fisiopatológicos
• Etiología
• Formas de presentación clínica

Mecanismos fisiopatológicos

Clasificación etiológica

Síncope Arrítmico

• Bradiarritmias (enfermedad del seno, bloqueo AV).
• Taquiarritmias (supraventriculares, ventriculares).
• Disfunción de marcapasos o DAI.

Síncope por patología vascular aorto/pulmonar

• Disección aórtica.
• Embolismo pulmonar.
• Hipertensión pulmonar.

Síncope por hipotensión ortostática

• Funcional.
• Hipovolémica(hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison).
• Fármacos, Alcohol.
• Neurología: Fallo autonómico primario o secundario.

Otras formas de hipotensión

• Hipotensión postprandial.
• Tumores que segregan substancias vasoactivas (síndrome carcinoide, mastocitosis).

Síncopes Neuromediados (reflejos)

• Síncope vasovagal.
• Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo.
• Otros síncopes reflejos: deglutorio, miccional, defecatorio, neuralgia IX par.

Síncope de causa vasculo-cerebral

• Síndrome del robo de la Subclavia.
• Migraña vertebro-basilar.

Síncope de causa mixta

• Tusígeno, risa, hiperventilación.
• Síncopes autoprovocados.

Síncope en pacientes con cardiopatía estructural

• Cardiopatía isquémica.
• Cardiopatía valvular.
• Taponamiento cardíaco.
• Tumores cardíacos, trombos.
• Miocardiopatía dilatada.
• Miocardiopatía hipertrófica.
• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.

Formas de presentación clínica

La gravedad de los episodios varía en función de la llamada «carga sincopal», nº de episodios en los últimos meses/años y sus consecuencias traumatológicas a veces graves. Si el síncope va asociado a cardiopatía es de peor pronóstico.

Término presíncope: el paciente siente la pérdida de conciencia es inminente. Puede ser utilizado en dos sentidos:

a) Fase presincopal: acontecimientos que preceden a la pérdida de conciencia de un verdadero síncope

b) Como «cuadro presincopal» para definir una forma «menor» o frustrada de cuadro sincopal en el que, finalmente no llega a producirse la pérdida de conciencia.

Síncopes reflejos o neuromediados

Se caracterizan por la producción de reflejos inapropiados (reflejos anormales o alteración de reflejos normales) que interfieren en los mecanismos de control circulatorio provocando bradicardia, vasodilatación o ambas. Se inician por estímulos (cuyo origen no siempre puede ser definido) que ponen en marcha cambios que implican centros nerviosos superiores.(reflejo de Bezold-Jaris : vía aferente estimulación de mecanoreceptores del ventrículo izquierdo:fibras vagales amielínicas tipo C: Núcleo del tracto solitario del bulbo raquídeo: vía eferente: aumento del tono vagal e inhibición de la actividad simpática vasoconstrictora: bradicardia e hipotensión).

Entre los síncopes reflejos el vasovagal es el más frecuente aunque también se incluyen en este grupo la hipersensibilidad del seno carotídeo y un nº de reflejos de origen visceral demostrado.

Síncope vasovagal

Cuadro síncopal caracterizado por la existencia de bradicardia y/o hipotensión.

Desencadenantes:

Constituyen el elemento primordial para el diagnóstico del síncope vasovagal típico.

El estrés emocional, el dolor y ciertos procedimientos médicos así como maniobras que disminuyan el retorno venoso como flebotomías, ortostatismo prolongado, nitritos y esfuerzos intensos pueden desencadenar el síncope vasovagal.

Por otra parte los estados de agotamiento, la falta de sueño, ayuno prolongado ingesta de alcohol, infecciones banales, así como ciertas circunstancias ambientales (calor, aglomeraciones) se consideran factores predisponentes.

La combinación de desencadenantes y factores predisponentes permiten conocer cuadros típicos y «escenarios apropiados» para el desarrollo del síncope vasovagal.

Hipersensibilidad del seno carotídeo

En sujetos normales el MSC produce un ligero descenso de TA y FC como consecuencia del reflejo barorreceptor que se origina en los mecanoreceptores de la pared del seno carotídeo. Cuando los receptores son estimulados por la presión se produce una descarga vagal que provoca la bradicardia y una inhibición simpática que da lugar a vasodilatación arteriolar e hipotensión (el seno carotídeo posee fibras depresoras aferentes).

En algunos pacientes el MSC induce una asistólia de más de 3 sg. y/o una caída de TA superior a 50 mmHg. Este tipo de respuesta caracteriza la llamada hipersensibilidad del seno carotídeo, que es responsable de episodios síncopales, definidos como síndrome del seno carotídeo.

Prueba de la Tabla Basculante

Test de provocación que investiga la susceptibilidad individual a desarrollar reacciones vasovagales. El objetivo básico es la reproducción del cuadro sincopal dentro de un ambiente controlado y en el que se pueden realizar mediciones de distintos parámetros.

Utilidad: desenmascarar cuadros sincopales de origen vasovagal y presentación clínica atípica.

Distribución Volumétrica

Al producirse un desplazamiento de la volemia hacia el abdomen y MMII disminuye el retorno venoso a las cavidades derechas del corazón; esto produce una caída del volumen minuto que es sensada por los barorreceptores liberándose el tono simpático, lo cual genera contracciones ventriculares en una cavidad relativamente vacía.

Esta situación genera la activación de mecanorreceptores situados en la pared ventricular (reflejo de Bezold-Jarisch).

En pacientes con síncope vasovagal existe una mayor activación de los mecanorreceptores que produce una preponderancia del tono simpático con la consecuente caída de la PA y FC.

Características:

• Las PTB deben realizarse en una sala con capacidad para ubicar la tabla basculante con sus sistemas de monitorización / registro y un equipo de reanimación.
• Con el fin de evitar estimulos externos que alteren el tono vegetativo del paciente el ambiente debe ser tranquilo, a una temperatura confortable y sin excesiva iluminación.
• La TB motorizada permite angulaciones entre 0º y 90º, y posición trendelemburg.El movimiento debe ser suave pero rápido (se debe completar en 10-15 sg.).El paso rápido a la posición horizontal o de trend. Es esencial para evitar la anoxia cerebral.
• La sujeción a nivel del torax es esencial para impedir la caída del paciente durante el síncope y la fijación debajo de las rodillas para evitar la flexión de las mismas o la contracción de los músculos de las piernas.

Preparación del Paciente

• El paciente debe estar en ayunas y libre de efectos de fármacos cardioactivos,con efectos sobre la TA o que afecten al SN autónomo.
• ¿Prótesis,alergias?
• Explicar al paciente en que consiste la prueba con el fin de minimizar la ansiedad que puede influir en el resultado de la misma.
• Consentimientos informados.

Una vez preparado el paciente debe permanecer en DS para la obtención de las constantes vitales.El ECG del paciente debe ser monitorizado durante toda la prueba, con registro continuo, es suficiente con una derivación estable y por supuesto el registro de la TA constituye un elemento fundamental en las pruebas de la TB.Utilizamos dos métodos:

• mediciones intermitentes con el esfingomanómetro.
• registro contínuo con técnicas no invasivas, pletismógrafo digital, consta de un manguito digital inflable acoplado a un sistema de pletismografía por infrarrojos que se aplica al dedo y una caja fijada a la muñeca que contiene un sistema de presurización que efectúa ajustes continuos en la presión del manguito.

Protocolo

• Fase de estabilización: el paciente permanece en DS en la tabla mientras se registran TA y FC. Basales.Su duración es de 5 min.
• Fase de basculación pasiva: con angulaciones de 60º, sin administración de fármacos 45 min, si se realiza provocación farmacológica se acorta a 20 min.
• Fase de provocación farmacológica: para incrementar la sensibilidad del test se utiliza NTG sublingual,se administraN 400 mcg de nitroglicerina en spray. La basculación se continúa 10-15 min. o hasta la aparición del síncope.

Tipos de Respuesta Positiva

TIPO 1 Mixta
La FC. cae en el momento del síncope,pero no cae por debajo de 40 lpm.. o si cae lo hace durante menos de 10 seg. No existe asistólia superior a 3 seg. La TA desciende antes de la caída de la FC.

TIPO 2A Cardioinhibición sin asistólia
La FC cae en el momento del síncope por debajo de 40 lpm. Durante más de 10 seg. pero no se produce asistolia de más de 3 seg. La TA inicia su caída antes que la FC.

TIPO 2B Cardioinhibición con asistólia
Se produce asistólia de más de 3 seg. de duración. La caída de FC. Precede o coincide con la de la TA.

TIPO 3 Vasodepresor
La FC no cae más del 10% en el momento del síncope.

Tratamiento

El tratamiento del síncope vasovagal es complejo Se han utilizado múltiples opciones terapéuticas lo que es indicativo de la complejidad del tema y de la ausencia de tratamientos efectivos que puedan aplicarse sistemáticamente a todos los pacientes.

Los tratamientos farmacológicos se reservan a paciente con un nº elevado de episodios que afectan a su calidad de vida (traumatismos, profesiones de riesgo).

La eficacia de la terapia con marcapasos está en discusión y estaría indicada en pacientes mayores de 40 años con síncopes repetidos o de graves consecuencias en los que se haya podido demostrar un fuerte componente cardioinhibidor.

Medidas Generales

• Explicar la naturaleza benigna del proceso.
• Informar de los desencadenantes y/o factores predisponentes

• Reconocer los síntomas prodrómicos para realizar maniobras físicas o adoptar la postura idónea para evitar traumatismos

• Incrementar la ingesta de sal y líquidos 2-2,5 l./dia siempre que no haya contraindicaciones para favorecer el aumento del volumen plasmático e incrementar la tolerancia al ortostatismo.

• Recomendar el ejercicio físico,aumenta el volumen plasmático y la masa muscular favoreciendo la tolerancia al ortostatismo.Es útil en hipertensos que no pueden aumentar la ingesta de sal.

• En casos de síncope de carácter fóbico, se recomiendan técnicas de desensibilización o exposición al estímulo fóbico enseñando a aplicar maniobras físicas.

Maniobras Físicas

Producen un aumento de la PVC, gasto cardíaco y TA. Este efecto se debe a mecanismos mecánicos y reflejos. Mecánico debido a la re-infusión del pool venoso por el bombeo muscular. Reflejo por la inhibición vagal aumentando la FC.

• Cruce de piernas con tensión de los músculos de los glúteos.

• Contracción isómetrica de las manos.

• Tensar brazos.

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Bibliografía:

«Síncope: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento»
Editorial: GNR
Autores: R.García Civera, R. Ruíz Granell, S. Morell Cabedo, A.Llácer Escorihuela

«Arritmias cardíacas»
Editorial: Panamericana
Autores: Elizari y Chiale

Material:

Task Force monitor CNSystems

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